EFEITOS FISIOLÓGICOS DO TREINAMENTO DAS ATIVIDADES EM ACADEMIA:TIPOS DE ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS

Adaptações Metabólicas

• Aumento da capacidade do sistema oxidativo das células musculares, especialmente das de contração lenta;
• Redução da produção de lactato durante a realização de esforços físicos a uma dada intensidade;
• Potencialização da utilização dos ácido graxo livre (AGL) como substrato energético na realização dos esforços físicos a uma determinada intensidade, permitindo poupar o glicogênio muscular;
• Aumento da atividade metabólica geral, tanto durante a realização dos esforços físicos quanto em condições de repouso;
• Aumento da sensibilidade à insulina a aceleração do metabolismo das lipoproteínas no plasma, reduzindo os níveis de triglicerídeos e, em menor grau, do colesterol ligado às lipoproteínas de baixa e de muito baixa densidade;
• Eliminação do excesso de reserva adiposa, além do favorecimento de distribuição de gordura corporal que venha a favorecer a um padrão mais saudável.

Adaptações Cardiorrespiratórias

• Melhora o rendimento do coração ao produzir as necessidades energéticas do miocárdio mediante a redução da freqüência cardíaca e da pressão sangüínea;
• Incrementa o débito cardíaco à custa de maior volume sistólico e de diminuição da freqüência cardíaca;
• Aumenta a diferença artério-venosa de oxigênio, como resultado da distribuição mais eficiente do fluxo sangüíneo para os tecidos ativos e da maior capacidade desses tecidos em extrair e utilizar o oxigênio;
• Eleva a taxa total de hemoglobina e beneficia a dinâmica circulatória, o que facilita a capacidade de fornecimento de oxigênio aos tecidos;
• Favorece o retorno venoso e evita o represamento do sangue nas extremidades do corpo;
• Aumenta a ventilação pulmonar mediante ganho no volume-minuto e na redução da freqüência respiratória.

Adaptações Músculo-ósteo-articulares

• Aumenta o número e a densidade dos capilares sangüíneos dos músculos esqueléticos, oferecendo ainda maior incremento em seus diâmetros durante a realização dos esforços físicos;
• Eleva o conteúdo de mioglobina dos músculos esqueléticos e aumenta a quantidade de oxigênio dentro da célula, o que facilita a difusão do oxigênio para as mitocôndrias;
• Melhora a estrutura e as funções dos ligamentos, dos tendões e das articulações.(BLAIR et alii,1994 ; BOUCHARD et alli,1994 ; YAZBEK & BATTISTELLA,1994 ; citado por GUEDES,1995).

Efeitos Psicológicos e Sociais

• Melhora a capacidade de trabalho.Melhora a imagem de si próprio;
• Redução da ansiedade e depressão;
• Melhora sensação de bem-estar;
• Melhora apetite e o ritmo de sono.

ALTERAÇÕES NO SISTEMA ANAERÓBIO:

• Aumentos nos níveis dos substratos anaeróbios em repouso;
• Aumentos na quantidade e na atividade das enzimas-chave que controlam a fase anaeróbia do fracionamento da glicose;
• Aumentos na capacidade para suportar os níveis de ácido láctico sangüíneo durante o exercício máximo (explosivo) após treinamento anaeróbio, devido aos maiores níveis de glicogênio e das enzimas glicolíticas.

Fonte: Prof. Ms. Jeferson Macedo Vianna

Aspectos neuromusculares da contração muscular

Transmissão Neuromuscular

Palavras-chave: impulso nervoso, neurotransmissor, membrana pré/pós sináptica, potencial de ação, ATP (adenosina trifosfato).

O sistema nervoso detecta estímulos internos e externos, tanto físico quanto musculares e glandulares. Ele é formado basicamente por células nervosas, que se interconectam de forma específica e precisa, formando os chamados circuitos neurais. Um neurônio típico é formado por: corpo celular, dendritos e axônio.

• o corpo celular contém o núcleo irradiando do corpo, onde observamos projeções celulares;


• os dendritos que são prolongamentos menores em forma de ramificações (arborizações) que emergem de pericário e do final do axônio, sendo na maioria das vezes, responsáveis pela comunicação entre os neurônios através das sinapses;
• o axônio (fibras nervosas) é o prolongamento único e grande que aparece no corpo celular.
  
  

È responsável pela condução do impulso nervoso para o próximo neurônio, podendo ser revestido ou não por mielina. Geralmente, os impulsos que chegam ao nervo de estímulos sensoriais ou de neurônios adjacentes, tipicamente entram no neurônio através dos dendritos. Essas projeções transmitem então, os impulsos em direção do corpo celular. O impulso elétrico desencadeia uma série de eventos celulares ao chegar ao terminal nervoso.

Estes processos são mediados principalmente pelo íon de Ca++ que penetra no terminal nervoso em função do decréscimo da diferença de potencial na membrana celular neural. A observação das sinapses ao microscópio eletrônico revela que a estrutura pré-sináptica é rica em pequenas vesículas. Sua forma, tamanho e propriedades químicas variam com a natureza química do neurotransmissor que elas contém. Cada vesícula contém provavelmente vários milhares de moléculas do neurotransmissor, número este que equivale ao quantum do neurotransmissor.

A ligação do neurotransmissor com receptores na membrana pós-sináptica é responsável pelo aparecimento dos potenciais pós-sinápticos em miniaturas. Quando a membrana pós-sináptica é despolarizada até o potencial limiar, há disparo de um potencial de ação nesta membrana pós-sináptica. Desta forma o impulso nervoso trafega no neurônio pré-sináptico para o neurônio pós-sináptico.

Os sítios receptores situados em moléculas protéicas da membrana pós-sináptica, tem uma estrutura particular que lhes permite reconhecer especificamente a molécula do transmissor. A combinação do transmissor com os receptores da membrana pós-sináptica produz uma alteração de sua configuração espacial. Esta alteração permite que o receptor abra canais específicos, modificando rapidamente a polaridade da membrana.

Teoria da contração muscular

Um potencial de ação trafega ao longo de um nervo motor até suas terminações nas fibras musculares; em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora, a acetilcolina, que atua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo números canais acetilcolina-dependentes dentro de moléculas protéicas na membrana da fibra muscular.

A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons de sódio, flua para dentro da membrana da fibra muscular, no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular. O potencial de ação cursa ao longo da membrana da fibra muscular da mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais.

O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da mesma, onde faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons de cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático. Os íons de cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil.

Após fração de segundo, os íons de cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação chegue; essa remoção de íons de cálcio da vizinhança das miofibrilas, põem fim a contração. Com o sitio de ligações de ATP (adenosina trifosfato) livre, a miosina se liga fortemente a actina, quando uma molécula de ATP se liga a miosina, a conformação da miosina e o sítio de ligação se tornam instáveis liberando a actina.

Quando a miosina libera a actina, o ATP é parcialmente hidrolisado (transformando-se em ADP (adenosina difosfato) e a cabeça da miosina inclina-se para frente. A religação da actina provoca a liberação de ADP e a cabeça da miosina se altera novamente, voltando à posição de início, pronta para mais um ciclo.

• Sinapses – junção entre dois neurônios;
• Mielina – substância gordurosa que isola a membrana celular;
• Potencial de ação – é uma despolarização rápida e substancial da membrana do neurônio;
• Retículo sarcoplasmático – sistema longitudinal de túbulos que está associado às miofibrilas e armazena cálcio para ação muscular;
• Actina – filamento protéico fino que atua com filamentos de miosina para produzir a ação muscular;
• Miofibrila – elemento contrátil do músculo esquelético;
• Adenosina trifosfato (ATP) –composto de fosfato de alta energia, com base no qual o organismo obtém sua energia.

Referências bibliográficas
Jack H. Wilmore, David Costill. Fisiologia do esporte e do exercício. Manole. Segunda edição
Ron Maughan, Michael Gleeson, Paul L Greenhaff. Bioquímica do exercício e do treinamento. Manole

Texto: Carlos Eduardo Homobono PintoGraduando em Educação FísicaCentro Universitário Plínio Leite – Unipli – Niterói – RJ.
Disponível em: <http://educacaofisica.org/joomla/index.php?option=com_content&task=view&id=159&itemid=2>

Vídeo - Respiração celular & balanço energético

SISTEMA CARDIOVASCULAR NO EXERCÍCIO

Fluxo Sanguíneo Muscular

O denominador comum final da função cardiovascular no exercício consistem em fornecer oxigênio e outros nutrientes aos músculos. Para essa finalidade, o fluxo sanguíneo muscular aumenta drasticamente durante o exercício. A figura abaixo ilustra um registro do fluxo sanguíneo muscular na panturrilha de uma pessoa por um período de 6 minutos durante forte contração intermitente.

Devemos observar não apenas o grande aumento de fluxo - cerca de 13 vezes - , mas também a redução do fluxo durante cada contração muscular. Esse estudo permite duas inferências: (1) O próprio processo contrátil diminui temporariamente o fluxo sanguíneo muscular, visto que o músculo em contração comprime os vasos sanguíneos intramusculares; por conseguinte, as poderosas contração tônicas podem causar fadiga muscular rápida, devido à falta de suprimento de oxigênio e nutrientes em quantidades suficientes durante a contração contínua. (2) O fluxo sanguíneo para os músculos durante o exercício pode aumentar sobremaneira.

A seguinte comparação ilustra o aumento máximo que pode ocorrer no fluxo sanguíneo do atleta bem treinado.

Por conseguinte, o fluxo sanguíneo muscular pode aumentar no máximo por cerca de 25 vezes durante o exercício mais intenso. Cerca de metade desse aumento do fluxo resulta da vasodilatação intramuscular causada pelos efeitos diretos do aumento do metabolismo muscular. A outra metade decorre de múltiplos fatores, dos quais o mais importante é, provavelmente, a elevação moderada da pressão arterial que ocorre no exercício, geralmente um aumento de cerca de 30%. A elevação da pressão não apenas força maior quantidade de sangue pelos vaos sanguíneos, como também distende as paredes das arteríolas e reduz ainda mais a resistência vascular. Por conseguinte, aumento de 30% na pressão arterial quase sempre pode mais do que duplicar o fluxo sanguíneo; essa elevação é somada ao grande aumento do fluxo já causado pela vasodilatação metabólica.

• Produção de trabalho, consumo de oxigênio e débito cardíaco durante o exercício

A próxima figura ilustra as inter-relações entre a produção de trabalho, consumo de oxigênio e débito cardíaco durante o exercício. Não é surpreendente que todos esses parâmetros estejam diretamente relacionados entre si, conforme indicado pelas funções lineares, uma vez que a produção de trabalho muscular aumenta o consumo de oxigênio, enquanto este, por sua vez, dilata os vasos sanguíneos musculares, aumentando assim, o retorno venoso e o débito cardíaco.

A seguir, são fornecidos alguns débitos cardíacos para dois níveis de exercício:

Por conseguinte, a pessoa normal destreinada pode aumentar o débito cardíaco em pouco mais de quarto vezes, enquanto o atleta bem treinado pode ter aumento de cerca de cinco vezes. Em alguns maratonistas, foram registrados débitos cardíacos de até 35 a 40 l/min.

• Efeito do treinamento sobre a hipertrofia cardíaca e sobre o débito cardíaco

Com base nos dados citados acima, é evidente que os maratonistas devem alcançar débitos cardíacos máximos cerca de 40% maiores do que os obtidos pela pessoa não treinada. Isso resulta principalente do fato de que as câmaras cardíacas dos maratonistas aumentam cerca de 40%; juntamente com o aumento das câmaras, a massa cardíaca aumenta 40% ou mais. Por conseguinte, não apenas os músculos esqueléticos se hipertrofiam durante o treinamento atlético, mas também o coração. Todavia, o aumento do coração e a maior capacidade de bombeamento só ocorrem nos tipos de treinamento atlético de resistência, e não nos tipos de velocidade.

Apesar de o coração do maratonista ser consideravelmente maior que o da pessoa normal, o débito cardíaco em repouso é quase extremamente o mesmo da pessoa normal. Todavia, esse débito cardíaco normal é obtido por grande débito sistólico, com frequência cardíaca reduzida.

O quadro abaixo faz uma comparação do débito sistólico e da frequência cardíaca na pessoa não treinada e no maratonista.

Por consequinte, a eficácia do bombeamento do coração em cada batimento é 40 a 50% maior no atleta bem treinado do que na pessoa destreinada; contudo, existe uma redução correspondente da frequência cardíaca em repouso.

• Papel do débito sistólico e da frequência cardíaca no aumento do débito cardíaco

A próxima figura ilustra as alterações aproximadas do débito sistólico e da frequência cardíaca quando o débito cardíaco aumenta de seu nível em repouso, de cerca de 5,5l/min para 30 l/min no maratonista. O débito sistólico aumenta de 105 para 162ml, ou seja, um aumento de cerca de 50% enquanto a frequência cardíaca tem um aumento de 250%. Por conseguinte, o aumento da frequência cardíaca é responsável, sem dúvida alguma, por maior proporção do aumendo do débito cardíaco do que o aumento do débito sistólico durante o exercício intenso. Em condições normais, o débito sistólico atinge seu valor máximo quando o débito cardíaco só aumentou até a metade de seu valor máximo. Qualquer aumento posterior no débito cardíaco deverá ocorrer por aumento da frequência cardíaca.

• Relação entre o desempenho cardiovascular e a VO²max

Durante o exercício máximo, tanto a frequência cardíaca quanto o débito cardíaco sistólico aumentam por cerca de 95% em relação aos seus níveis máximos. Como o débito cardíaco é igual ao débito sistólico multiplicado pela frequência cardíaca, constata-se que o débito cardíaco é cerca de 90% do áximo que a pessoa pode atingir. Isso constata com o valor aproximado de 65% para ventilação pulmonar. Por conseguinte, podemos perceber facilmente que, em condições normais, o sistema cardiovascular é muito mais limitante para o VO²max do que o sistema respiratório. Por esta razão, propõe-se frequentemente que o desempenho que pode ser obtido pelo maratonista depende sobretudo de seu coração, visto ser ele o elo mais limitante no fornecimento de oxigênio suficiente aos músculos em atividade. Por conseguinte, a vantagem de 40% no débito cardíaco que o maratonista possui em relação ao homem destreinado comum, representa , provavelmente, o único benefício fisiológico de seu programa de treinamento.

• Efeito da cardiopatia e da idade avançada sobre o desempenho atlético

Em virtude da limitação crítica imposta pelo sistema cardiovascular sobre o desempenho máximo nas provas atléticas de resistência, pode-se compreender facilmente que qualquer tipo de cardiopatia capaz de reduzir o débito cardíaco máximo irá acarretar redução quase correspondente da potência muscular passível de ser alcançada. Por conseguinte, uma pessoa com insuficiência cardíaca congestiva tem quase sempre dificuldade em atingir até mesmo a potência muscular necessária para sair da cama, muito menos para andar pelo quarto.

O débito cardíaco máximo das pessoas de idade mais avançada também diminui muito, verificando-se redução de até 50% entre os adolescentes e a pessoa com 80 anos. Nesse caso, também se verifica que a potência muscular máxima possível de ser alcançada apresenta-se acentuadamente reduzida.

GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 9 ed. Guanabara Koogan.

BIOENERGÉTICA

ATP-CP / ANAERÓBIO ALÁTICO / FOSFAGÊNICO - ATP e CREATINA estão armazenados de forma limitada no músculo, assim este sistema é extremamente limitado podendo chegar somente de 8 a 10seg. A restauração ocorre rapidamente: em 30seg, recupera 70% de seu nível normal; em 3 - 5min recupera 100%. Substrato: creatina fosfato (CP). Fator limitante: pouco substrato. Concentração de Creatina nos músculos é em torno de 40mmol/kg músculo.

GLICOLÍTICO / ANAERÓBIO LÁTICO - Atividades intermitentes (40 seg de Atividades - 3min de intervalo). A restauração do glicogênio é demorada e depende do tipo de treinamento e da dieta. Os estoques de glicogênio levam cerca de 2min para repor 40%, 5horas para 55% e 24horas para a reposição de 100%. Se a atividade é continua, típica em atividades de resistência de alta intensidade (como no IRONMAN), a reposição é de 60% em 10horas e 100% em 48horas. A restauração dos estoques de glicogênio em atividades contínuas, é 2x mais demorada que na intervalada, porque o trabalho intermitente consome menos glicogênio que o continuo.

O estoque de glicogênio hepático decresce consideravelmente após uma sessão árdua de treinamento. Com uma dieta normal ou rica em carboidratos, precisa-se de 24 - 48horas para repor o glicogênio no fígado. Substrato: glicose (C6H12O6). Fator limitante: acúmulo de lactato.

OXIDATIVO / AERÓBIO – É o sistema de fonte primária para eventos que duram de 2minutos a 2 - 3horas. A Freqüência Cardíaca e a taxa respiratória precisam aumentar para transportar a quantidade necessária de O2 para o músculo para que a degradação do glicogênio seja na presença de O2. Substrato: Glicose, Ácidos Graxos, Proteínas. Fator limitante: pouco substrato. Logo no início, o organismo utiliza, para a re-síntese de ATP, a glicose, por volta dos 20 minutos de atividade, passa a utilizar Ácidos Graxos. Em caso de atividades extremamente duradouras, como maratonas, por exemplo, passa-se a degradar proteínas para gerar energia.

Recuperação do Sistema Aeróbico após o exercício

Durante os estágios iniciais do exercício intenso, ocorre depleção de parte da capacidade do indivíduo de produzir energia aeróbica. Isso resulta de dois efeitos:

• (1) débito de oxigênio;
• (2) depleção das reservas de glicogênio dos músculos.

O débito de oxigênio - em condições normais, o organismo dispõe de cerca de 2 litros (l) de oxigênio armazenado, que podem ser utilizados para o metabolismo aeróbico, até mesmo sem se respirar qualquer novo oxigênio. Esse oxigênio armazenado consiste em: (1) 0,5 l no ar dos pulmões; (2) 0,25 l dissolvidos nos líquidos corporais; (3) 1l combinado com a hemoglobina do sangue circulante; e (4) 0,31 armazenados nas próprias fibras musculares em combinação com a mioglobina, uma molécula que liga o oxigênio de modo semelhante à hemoglobina.

No exercício intenso, quase todo esse oxigênio armazenado é utilizado dentro de cerca de 1 minuto para o metabolismo aeróbico. A seguir, após o término do exercício, é necessário repor esse oxigênio armazenado, ao se respirar quantidades extras de oxigênio, acima das necessidades normais. Além disso, cerca de 9 l de oxigênio devem ser consumidos para o reabastecimento dos sistemas fosfagênico e do sistema do ácido láctico. Todo esse oxigênio extra que deve ser "reposto" ou seja, cerca de 11,5 l, é conhecido como débito de oxigênio.

A figura abaixo ilustra esse princípio do débito de oxigênio. Nos primeiros 4 minutos, conforme indicado na figura, a pessoa encontra-se em atividade muito intensa, de modo que a velocidade de captação do oxigênio aumenta por cerca de 5 vezes. A seguir, mesmo após o término do exercício, a captação do oxigênio ainda permanece acima do normal, sendo, a princípio, muito elevada enquanto o organismo está reconstituindo o sistema fosfagênio e repondo parte do débito de oxigênio; a seguir, permanece em nível pouco mais baixo durante outra hora, enquanto o ácido láctico é removido. A parte inicial do débito de oxigênio é denominada débito aláctico de oxigênio, e atinge cerca de 3,5 l. A parte tardia é conhecida como débito láctico de oxigênio e atinge cerca de 8 l.

Recuperação do glicogênio muscular - a recuperação após depleção exaustiva do oxigênio muscular não é um problema simples. Com frequência, necessita de vários dias, e não apenas dos segundos, minutos, horas necessários para o reabastecimentp dos sistemas metabólicos
fosfagênio e do ácido láctico. A figura abaixo ilustra esse processo de recuperação em três condições diferentes: primeira, em pessoas com dieta rica em carboidratos; segunda, nas pessoas com dieta rica em gorduras e proteínas; e terceira, nas pessoas sem qualquer alimento. Podemos observar que, com dieta rica em carboidratos, ocorre recuperação total em aproximadamente 2 dias. Por outro lado, as pessoas com dieta rica gorduras ou proteínas ou sem qualquer alimento apresentam pouquíssima recuperação, levando até mesmo 5 dias.

As mensagens desse estudo são:

• (1) é importante que o atleta tenha uma dieta rica em carboidratos antes de qualquer evento atlético;
• (2) não participar de exercícios intensos nas 48 horas que precedem uma competição.

GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 9 ed. Guanabara Koogan.

Formação de Coágulos